Hoth Therapeutics, Inc., ein patientenorientiertes biopharmazeutisches Unternehmen, gab heute Proof-of-Concept-Daten bekannt, die mit einem Alzheimer-Mausmodell generiert wurden und das therapeutische Potenzial von HT-ALZ belegen. Die Forschung wurde im Rahmen des Sponsored Research Agreement des Unternehmens mit der Washington University in St. Louis durchgeführt. HT-ALZ ist ein in der Entwicklung befindliches Therapeutikum gemäß dem 505(b)(2)-Regulierungsweg zur Behandlung von Demenz im Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit (AD).
AD ist eine neurodegenerative Erkrankung, die durch Aggregate von Amyloid-β (Aβ)-Plaques und neurofibrillären Tangles von Tau-Protein im Gehirn gekennzeichnet ist, die zu den klinischen Symptomen der Krankheit wie Demenz beitragen. Die ersten Experimente, die von Carla Yuede, PhD, außerordentliche Professorin für Psychiatrie, und John Cirrito, PhD, außerordentlicher Professor für Neurologie, an der Washington University School of Medicine durchgeführt wurden, konzentrierten sich auf die Untersuchung der Wirkung von oral verabreichtem HT-ALZ, um die Konzentration von Aβ in der interstitiellen Flüssigkeit des Gehirns, unter Verwendung eines etablierten Alzheimer-Mausmodells (gealterte APP/PS1+/–-Mäuse). Die ersten Daten aus diesen Studien zeigen eine signifikante Abnahme von Aβ sowohl bei männlichen als auch bei weiblichen APP/PS1+/- Mäusen nach akuter Behandlung mit HT-ALZ im Vergleich zu Placebo-behandelten Tieren und Aβ-Ausgangswerten, was darauf hindeutet, dass HT-ALZ das Potenzial hat um die Bildung von Aβ-Plaques im Gehirn zu modifizieren und als AD-Therapeutikum entwickelt zu werden.
„Das insgesamt positive Ergebnis dieser Studien ist ein erster Schritt, aber ein großer Schritt in der Entwicklung von HT-ALZ als Alzheimer-Therapeutikum“, sagte Stefanie Johns, Chief Scientific Officer von Hoth Therapeutics, Inc. „HT-ALZ ist ein einzigartiges Therapeutikum im Bereich der AD-Entwicklung, da es für eine optimierte Entwicklung im Rahmen des 505(b)(2)-Pfads, einschließlich verfügbarer Sicherheitsdaten, in Frage kommt. Dies ermöglicht es Hoth, schneller klinische Wirksamkeitsstudien zu erreichen und eine neue potenzielle Behandlung für Patienten mit Alzheimer-Krankheit bereitzustellen.“
„Die Ergebnisse dieser Experimente zeigen in unserem Modell eine Verringerung des zirkulierenden Aβ im Gehirn, und wir freuen uns darauf, herauszufinden, wie diese Veränderungen das Verhalten und die kognitive Funktion beeinflussen“, sagte Dr. Yuede.
Zukünftige Forschungsstudien von Dr. Cirrito und Dr. Yuede werden die Wirkung von HT-ALZ auf Gedächtnis, Angst und exekutive Funktion im APP/PS1+/--Mäusemodell nach chronischer Gabe von HT-ALZ untersuchen.
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- Die ersten Daten aus diesen Studien zeigen einen signifikanten Rückgang von Aβ sowohl bei männlichen als auch bei weiblichen APP/PS1+/- Mäusen nach einer akuten Behandlung mit HT-ALZ im Vergleich zu mit Placebo behandelten Tieren und den Aβ-Ausgangswerten, was das Potenzial von HT-ALZ untermauert um die Bildung von Aβ-Plaques im Gehirn zu modifizieren und als AD-Therapeutikum zu entwickeln.
- Die ersten Experimente, die von Carla Yuede, PhD, außerordentliche Professorin für Psychiatrie, und John Cirrito, PhD, außerordentlicher Professor für Neurologie, an der Washington University School of Medicine durchgeführt wurden, konzentrierten sich auf die Untersuchung der Wirkung von oral verabreichtem HT-ALZ zur Verringerung der Konzentration von Aβ in der interstitiellen Gehirnflüssigkeit unter Verwendung eines etablierten Alzheimer-Mausmodells (gealterte APP/PS1+/- Mäuse).
- AD ist eine neurodegenerative Erkrankung, die durch Ansammlungen von Amyloid-β (Aβ)-Plaques und neurofibrillären Knäueln des Tau-Proteins im Gehirn gekennzeichnet ist, die zu den klinischen Symptomen der Krankheit wie Demenz beitragen.
